lunes, 8 de septiembre de 2008

OSTEOCONDRITIS DISECANTE

Como en su momento hacíamos referencia al aumento en la casuística de lesiones de ligamentos cruzados de rodilla, también es lógico manifestar el advenimiento de las osteocondritis.
Esto así planteado ¿ puede hacer pensar que en los años 70 no fueran tomadas en cuenta dichas patologías?. Ciertamente no, pués la semiología reinaba y el defecto tibial del cajón anterior hacía el diagnóstico.
En cambio las osteocondritis eran generalmente detectadas formando parte de un diagnóstico intraoperatorio, en el momento de resolver otras patologías articulares.
Hoy la Resonancia Magnética ó la Tomografía Computada nos la presentan en el inicio de un exámen traumatológico de rutina. Watson Jones sugirió que la osteocondritis del adolescente se debía a la aglutinación de eritrocitos que causaba el infarto óseo.
Mas adelante fueron diferenciadas de las osteonecrosis del alcoholismo y la corticoterapia del niño asmático.
Debemos tener claro que las osteocondritis disecantes del cóndilo interno femoral según Koenig, podremos diagnosticarlas en un instituto de Traumatología del Deporte diferenciándose de las osteonecrosis, debido a que las disecantes son desprendimientos de zonas vascularizadas y pueden adjuntarse a suma de mecanismos traumáticos, en cambio las osteonecrosis son zonas amplias sin vascularización, pertencientes a infartos óseos.
Por otra parte, la osteocondritis disecante puede generar por desprendimiento la “rata articular” frecuente en el deporte, como veremos.
Es indudable la existencia del déficit putual de irrigación en el cóndilo interno junto al impacto traumático único ó a la suma de gestos repetidos por fricción, como ocurre en el portador del valgismo de rodilla asociado al pié valgo.
Antes de la RM, cuando a un futbolista mayor de 30 años se le diagnosticaban “ratas articulares” en su rodilla y por ellas operado, significaba que años atrás había sobrellevado estoicamente osteocondritis disecantes, desarrollando su carrera deportiva con artralgias y sinovitis periódicas hasta que un bloqueo articular nos decidía por el acto quirúrgico.
Ello también formaba parte del diagnóstico diferencial con el síndrome meniscal
interno ó “bloqueo sin ratas articulares”, como rezaba el parte quirúrgico.
Otra variante es la fractura osteocondral y esta será para nosotros sólo de orígen traumática y en el cóndilo femoral lateral, especialmente si se la considera producto de un mecanismo de pivote sobre la rodilla extendida. Ello ocasionaba una fuerza cizallante lo suficientemente intensa como para producir la avulsión del cartílago y del hueso subcondral.
También lo observamos luego de más de dos artroscopías ó por defecto de técnica de las mismas.
Por último y como dato estadístico, debemos mencionar la condritis del buceo en aquellos buzos, los que al volver a la superficie ven sometidos sus cartílagos, a las burbujas intravasculares de nitrógeno, las que actuando como émbolos, generan infartos en el tejido óseo.
En el acto quirúrgico, hemos realizado en todas las ocasiones perforaciones a la Pridie en dichas caries osteocondríticas, aún en las profundas hasta obtener el hilo de sangre que indica tejido vascularizado. La finalidad de dicha técnica es mejorar la carilla articular mediante un tejido neoformado reparador. Además la perforación alivia la presión intraósea culpable del dolor aún en reposo como ocurre en aquellas cuya presión excede los 40 mmde Hg.
El rescate quirúrgico de segmentos vascularizados de zonas posteriores en el intercóndilo para reubicarlas en dichas caries (implantes) con la técnica de Palmer, no la hemos llevado a cabo, tomando en cuenta que en deportistas de élite no quisimos correr el riesgo de la hipertrofia del parche como ha ocurrido, la cual suele producir sub- bloqueos y dolor lo que obliga a reintervenciones no deseadas.